|
Автор Administrator
|
|
11.11.2009 г. |
|
Страница 71 из 87 характера.
Лабораторные исследования. Для дер-матомиозита характерны нейтрофильный лейкоцитоз (12,0-15,0 Х ЮУл), лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭНаблюдаются гаммаглобулинемия и креатинине-мия, повышение активности фосфокреатинкиназы, транс -аминаз, альдолазы. Нередко обнаруживается гиперкреа-тинурия.
При морфологическом исследовании биоптатов мышц определяется дегенерация мышечных волокон.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Стертость клинических проявлений в дебюте, отсутствие четких клинических признаков поражения мышц затрудняют диагностику в ранних стадиях заболевания.
Дифференциальная диагностика дерматомиозита, особенно в ранней стадии, затруднена также из-за наличия многих симптомов, общих с другими заболеваниями соединительной ткани (ССД, СКВ). Выраженные клинические и гистологические признаки поражения мышечной ткани, повышение активности ряда ферментов и увеличение содержания креатинина в крови позволяют отличить дерматомиозит от других коллагеновых болезней.
При дифференциальной диагностике следует также иметь в виду ревматическую миалгию, миастению, прогрессирующую мышечную дистрофию и другие заболевания неврологического происхождения.
Лечение. Выбор метода терапии резко ограничен. Наибольший лечебный эффект дают кортикостероиды. В зависимости от тяжести болезни доза кортикостероида может быть от 15 до 90 мг в сутки. С учетом состояния больного, индивидуальной переносимости организма назначают тот или иной гормональный препарат.
Создалось впечатление, что при лечении больного дерматомиозитом хороший эффект дает метотрексат-У части больных улучшение зафиксировано после применения D-пеницилламина. Рекомендуются также нестероид-ные противовоспалительные средства.
БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА
Болезнь Шегрена относится к группе диффузных болезней соединительных тканей и описывается под следующими синонимами: сухой синдром, атрофическая дакрио-сиалопатия, болезнь Микулича, сухой кератоконъюнктивит Шегрена и др.
Этиология заболевания не выяснена. В механизмах развития болезни Шегрена большое значение придается аутоиммунным нарушениям, вызванным многообразными органоспецифическими и органонеспецифическими аутоантителами.
Как отечественные, так и зарубежные авторы считают необходимым выделить болезнь Шегрена как самостоятельную нозологическую единицу и синдром Шегрена, который встречается при различных аутоиммунных заболеваниях: ревматоидном артрите, ССД, СКВ, хроническом активном гепатите.
Клиника. Заболевание чаще встречается у женщин (90%) старше 35 лет.
Клиническая картина характеризуется появлением ксерофтальмии (91%), ксеростомии (97%), ксеротра-хеита (30%), увеличения околоушных и подчелюстных желез (78%). Сухость глаз сопровождается чувством жжения, зуда, болей и затруднением движения век. Снижение выделения слезы и нарушение ее состава благоприятствуют развитию микробного процесса в конъюнктивальных мешках. У некоторых больных возникает язва или помутнение роговицы, иногда ее перфорация.
Ксеростомия (сухость полости рта) приводит к развитию стоматита, гингивита, кариеса зубов.
Увеличение околоушных желез чаще двустороннее, часто сопровождается острыми болями и лихорадкой. Паротит может иметь рецидивирующее течениеСиало-графия обычно выявляет нечеткость и неровность контуров протока слюнных желез и различной величины дефекты наполнения в их паренхиме.
При гистологическом исследовании биоптатов паренхимы малых слюнных желез обнаруживается лимфоплаз-моклеточная инфильтрация вокруг протоков и сосудов. В поздней стадии болезни появляются признаки атрофии, липоматоза и склероза железы [Иванова А. В. и др.,
|
|
Последнее обновление ( 11.11.2009 г. )
|
