|
Автор Administrator
|
|
11.11.2009 г. |
|
Страница 27 из 87 наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.
Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3-5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз развивается медленно и в первое время проявляется лишь минимальной протеинурией. Диагностируется он. как правило, в стадии почечной недостаточности.
Целенаправленная антиревматическая терапия, ве роятно, в определенной степени способствует обратному развитию амилоидоза. В ряде случаев у больных с ремиссией заболевания наблюдалась тенденция к рассасыванию амилоида: электронно-микроскопически в биоп-татах почек обнаружены исчезновение фибриллярного амилоида и появление на его месте грануляционной ткани. В последние годы появились сообщения об эффективности колхицина при вторичном амилоидозе. Тем не менее амилоидоз почек приводит к летальному исходу у 25-30 % больных ревматоидным артритом.
Ятрогенное поражение почек наблюдается при лечении солями золота и D-пеницилламином. Применение большинства нестероидных противовоспалительных препаратов, особенно в больших дозах, также отрицательно влияет на почки (интерстициальные поражения, па-пиллярный некроз).
Поражение нервной системы. Воспалительные изменения vasa nervorum, периневральные воспалительные инфильтраты способствуют развитию эндо-и периневрального склероза. Клинически это выражается в появлении симптомов периферической нейропатии (нарушение чувствительности, парестезии).
Уже в ранних стадиях регистрируются нарушения, связанные с вегетативной нервной системой, что проявляется нарушением возбудимости, дисфункцией симпати-ко-адреналовой и аагусной систем, отклонениями в гемостазе .
Наличие продолжительное время очагов раздражения (хронический воспалительный процесс) приводит к развитию рефлекторных очагов, раздражению и состоянию постоянного возбуждения симпатической нервной системы с последующим развитием различных синдромов, в частности болевых, и трофических нарушений, столь характерных для ревматоидного артрита. У большинства больных наблюдаются повышение потливости, гипергид-роз ладоней и подошв, сухость, истончение, пигментация и депигментация кожи, ломкость ногтей и др.
Эндокринные нарушения. Многие ученые придавали большое значение эндокринным нарушениям в развитии ревматоидного артрита [Вельяминов Н. В., 1924; Стражеско Н, Д., 1950; Selye H., I960].
А.Г.Ибрагимова и Л. В. Никонова (1983), обследуя 240 больных ревматоидным артритом, обнаружили достоверное снижение уровня катехоламинов и стерои-дов, которое коррелировало с изменением микроциркуляции. 3. В. Хетагурова (1983) обнаружила у больных ревматоидным артритом снижение экскреции эстрогенов и прегнандиола с мочой и повышение содержания тесто стерона в крови. Биохимическим и радиоиммунологичес-ким методами выявлено повышение минералокортикоид-ной и понижение глюкокортикоидной функций надпочечников даже у больных, не получавших гормональных препаратов.
При исследовании функции щитовидной железы выявляется как повышение, так и понижение ее, особенно часто при прогрессировании болезни. Выявление антител к ткани щитовидной железы и исследование биоптатов позволяют диагностировать тиреоидит.
Угнетение кроветворения при ревматоид-ном артрите известно давно. Наиболее часто отмечается гипохромная анемия, коррелирующая с уровнем активности болезни. При изучении миелограммы обнаруживается смещение в сторону незрелых форм клеточной формулы
|
|
Последнее обновление ( 11.11.2009 г. )
|
