|
Автор Administrator
|
|
11.11.2009 г. |
|
Страница 23 из 87 концентрации эстрогенных и андрогенных гормонов, приводящее к замедлению образования, резорбции, деминералиэации кости, обнаруживается уже на ранней стадии ревматоидного артрита. Оно трактуется как следствие воспалительного процесса.
При пальпации выявляется болезненность прежде всего в дистальных отделах костей соответственно пораженным суставам. У части больных при пальпации в дистальных отделах болезненность отмечается нс только на стороне поражения сустава конечности, но и с противоположной стороны. При постукивании болезненность можно отметить в области голеней, подвздошных костей, грудины и т. д.
Рентгенографически в области эпифиза уже в ранней стадии процесса обнаруживается деминерализация кости (кисты различных размеров, затем развитие краевой узуры).
При изучении гистологической структуры средней части бедра, где изменения, вероятно, менее всего связаны с поражением суставов [Kenneley et al., 1975], найдены изменения, отражающие потери ткани более значительные, чем в контрольной группе. Исследования, проведенные нами совместно с В. С. Сидоровым, показали, что у больных ревматоидным артритом гистологически в виоптате подвздошной кости обнаруживаются изменения, оказывающие на наличие воспалительного процесса. Степень потери костной ткани зависит от давности забо левания.
Поражение мышц. Атрофия регионарных мышц обнаруживается уже в ранних стадиях ревматоид ного артрита. Механизм столь быстрого развития амиот-рофии остается неясным, хотя многие ревматологи предполагают нервно-трофическое происхождение поражения мышц,
Биохимически в мышечных биоптатах обнаруживают уменьшение содержания гликогена и активности глико-литических ферментов. Морфологически выявляют воспалительные очаги в соединительной ткани, эндомизии и перемизии, клеточные инфильтраты около кровеносных сосудов, иногда с их облитерацией. Описаны гиперплазия ядер, гомогенизация и потеря исчерченности, жировое перерождение миофибрилл. При электронной микроскопии обнаруживают складчатость сарколеммы, деэорга низацию миофибрилл.
Поражение периферических сосудов. Сложный механизм развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите прежде всего связан с поражением микроциркуляторного русла. Поражение кровеносных сосудов более крупного калибра наблюдается при остром воспалении и генерализации патологического процесса.
Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз. воспалительный экссудат, монипуклеарные клетки, нередко некроз [Стру-ков А. И., 1962]. В бионтатах мышц предплечья и бедра [Ахназарова В. Д., 1978] наблюдались умеренно выраженные продуктивные васкулиты и периваскулиты.
Снижение кожного кровотока у больных ревматоид-ным артритом коррелирует с прогрессированием заболевания, развитием органопатологии. Выявление связи между величиной эффективного кровотока и выраженностью денозиции иммунных комплексов в стенке сосудов клинически непораженной кожи или ревматоидном артрите с содержанием компонентов ДНК и уровнем рев-матоидного фактора в сыворотке крови дает основание считать, что в развитии мнкроциркуляторных нару1че-ний определенную роль играют иммунные механизмы [Мач Э. С. и соавт., 1983].
К. Меррман (1973) при ангиографическом исследовании наблюдал смещение сосудов по отношению к мягким тканям, сужение и закупорку сосудов с коллатеральным кровообращением и без него, извилистость сосудов, гиперемию замедленного венозного оттока.
Клинически васкулит проявляется
|
|
Последнее обновление ( 11.11.2009 г. )
|
