|
Автор Administrator
|
|
11.11.2009 г. |
|
Страница 17 из 87 несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.
В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов, возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.
Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.
Установлено, что в синовиальной оболочке в 50- 60 % выявляются малые лимфоциты - Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.
Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хотя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.
Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревма-тоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.
Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукиидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов, Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибринои;! ного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гиг тиоциты, фибробласты).
В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток,
|
|
Последнее обновление ( 11.11.2009 г. )
|
